大面积脑梗塞的手术治疗

成功抢救一例大面积脑梗塞并脑疝形成患者

2016年7月25日我科接诊了一位意识不清患者，张xx，男，64岁。5天前突发左侧肢体活动不灵，就诊于我院神经内科，查头颅CT示：颅内未见明显异常，考虑时间较短，脑梗塞灶未表现出来，给予扩管、抗凝、活血等治疗，后行头颅MRI检查示：右额颞顶叶大面积脑梗塞，给予积极内科保守治疗，患者逐步出现轻度意识障碍。10小时前，患者意识障碍突然加深，呈中度昏迷，痰液较多，呼吸加快，30-40次/分，心率130-140次/分，双侧瞳孔等大等圆，对光反射迟钝，给予口咽管通气。立即复头颅CT示：右额颞顶叶大面积脑梗塞，中线结构明显左偏。经我科医生会诊后建议行去骨瓣减压术。家属一时犯了难，老人年龄大，病情危急，能经得起开颅手术？手术能救过来吗，等等疑问，董西朝医师耐心的一一解释，家属这才消除了部分顾虑，反复商议后同意手术治疗，决定赌一把。转入我科时发现患者生命体征进一步恶化，双侧瞳孔不等大，左侧直径约3mm，右侧瞳孔直径约6mm，对光反射消失，左侧肢体刺痛无反应，右侧肢体刺痛稍屈曲，提示脑疝形成，情况危急。请示赵海康主任后指示争分夺秒，积极术前准备，在最短时间开颅。医生组、护士组各司其职，谁都不敢怠慢，快速给予脱水、利尿、皮试、剃头、化验、谈话、联系手术室等。所有准备在30分钟内全部完成。西安医学院第二附属医院神经外科王凤鹿

对于大面积脑梗塞合并脑疝者，必须在30分钟-1小时内开颅，减压必须充分，经手术组简单讨论后采取右侧标准外伤大骨瓣减压术切口。王凤鹿主治医师、董西朝住院医师相互配合，快速开颅，去除10cm×12cm骨瓣，骨窗底达颧弓水平，见硬脑膜张力高，脑搏动微弱，这种情况减压不能太快，太快可能导致缺血再灌注损害，形成恶性脑膨出。我们不急于打开硬脑膜，现让脑组织适应去除骨瓣减轻的压力，骨窗四周悬吊硬膜，预防硬膜外血肿形成，同时严密止血，减少血容量丢失。第一步做完后，探查见硬脑膜张力有所下降，脑搏动逐步增强，缓慢剪开硬脑膜，脑组织轻度膨出，搏动良好，检查无活动性出血，取人工硬脑膜减张缝合，分层严密缝合，手术顺利结束。术后患者右侧散大瞳孔回缩，术后第二天，可自动睁眼，左侧肢体刺痛稍屈曲，右侧肢体不自主活动，复查头颅CT示：右额颞顶叶脑梗塞灶无扩大，无出血灶，中线结构基本回位。目前患者恢复情况良好，神志清楚，可正常交流，左侧肢体不全偏瘫，无明显并发症，正接受康复治疗。

图片：术前

术后

脑梗塞—infarction of the brain ，动脉阻塞后出现相应部位脑组织的破坏，可伴发出血。发病机制为血栓形成或栓塞，症状的性质因病变累及的血管不同而异。当脑梗塞发病在24小时内，或梗塞灶小于8毫米，或病变在脑干和小脑处，脑CT检查往往不能提供正确诊断。必要时应在短期内复查，以免延误治疗。故对老年人“无症状性脑卒中”应引起重视，在预防上持积极态度。脑梗塞的主要因素有：高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉，许多病人有家族史。多见于45～70岁中老年人。少见于儿童少年。

病因

脑梗塞主要有血栓形成及栓塞两类。

(一)非栓塞性脑梗塞的病因有：

1．动脉硬化症：在动脉血管壁内，出现动脉粥样硬化斑块的基础上形成血栓。

2．动脉炎：脑动脉炎症性改变多可使血管壁发生改变，管腔狭窄而形脑血栓。

3．高血压：可引起动脉壁的透明变性，动脉内膜破裂，使血小板易于附着和集聚而形成血栓。

4．血液病：红细胞增多症等易发生血栓。

5．机械压迫：脑血管的外面受附近肿瘤等因素的压迫，可以出现血管闭塞的改变。

(二)栓塞性的脑梗塞的病因常是血流带进颅内的固体、液体、或气体栓子将某一支脑血管堵塞。其病因很多，主要为心源性与非心源性两类：

1．心源性：急性或亚急性心内膜炎，一般发生在心脏病的基础上。病变的内膜上由于炎症结成赘生物，脱落后随血循入颅发生脑栓塞。诸如风心病、心肌梗塞、先天性心脏病、心脏肿瘤、心脏手术等都易造成栓子脱落。尤其这些心脏病，出现房颤时更易将栓子脱落，均可造成脑栓塞。

2．非心源性：气栓塞、长骨骨折时的脂肪栓塞、肺静脉栓塞、脑静脉栓塞都是非心源性脑栓塞的原因。有的查不到栓子的来源称为来源不明的脑梗塞。 脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。

并发症

1、心肌梗死是脑梗塞的常见并发症

2、肺部感染是脑梗塞病人最常见的并发症。

3、尿路感染。

4、肾功能不全。

5、褥疮。

6、关节挛缩。

7、应激性溃疡。

8、继发性癫痫。

9、脑梗塞后的精神症状。

10、痴呆

检查

(1)心电图、超声心动图、胸部X线摄片及监测血压等，可提供原发疾病的征象，如高血压病及不同类型的心脏疾病等。

(2)头颅X线摄片有时可发现颈内动脉虹吸部有钙化影；梗死范围较广者可在发病2—3日后出现中线波移位，持续约2周。

(3)脑血管造影可发现动脉闭塞或狭窄的部位，脑水肿所致血管受压、移位和侧支循环等情况。

(4)脑CT及核磁共振检查可显示脑梗死的部位、大小、及其周围脑水肿情况和有无出血征象等，是最可靠的无创性诊断手段。

症状体征

1、起病极急，常在数秒钟或很短时间症状达高峰，少数呈阶梯式进行性恶化。

2、部分病人有短暂意识模糊、头痛、抽搐，较大动脉闭塞后数日内发生的继发性脑水肿可使症状恶化并导致意识障碍，严重脑水肿还可引起致命性的颅内结构移位元(脑疝)的危险。

3、神经系统局源症状和体征发生突然。

4、颈内动脉：可引起同侧眼失明，其他症状常常与大脑中动脉及其深穿支闭塞后出现的症状体征难于鉴别。

5、大脑前动脉：不常见，一侧可引起对侧偏瘫，(下肢重上肢轻)、强握反射及尿失禁。双侧受累时可引起情感淡漠、意识模糊，偶可出现缄默状态及痉挛性截瘫。

6、大脑后动脉：可有同侧偏盲、对侧偏身感觉丧失、自发的丘脑性疼痛、或突然发生不自主的偏身抽搐症；优势半球受累时可见失读症。

7、椎－基底动脉：眩晕、复视、眼球运动麻痹、共济失调、交叉瘫、瞳孔异常、四肢瘫痪、进食吞咽困难、意识障碍甚至死亡。

8、大脑中动脉及其深穿支：最易受累，出现对侧偏瘫(程度严重)、偏侧麻木(感觉丧失)、同向偏盲，主侧半球(通常为左侧)受累时可表现失语，非优势半球受累时则发生失用症。

诊断标准

(1)心电图、超声心动图、胸部X线摄片及监测血压等，可提供原发疾病的征象，如高血压病及不同类型的心脏疾病等。

(2)头颅X线摄片有时可发现颈内动脉虹吸部有钙化影；梗死范围较广者可在发病2—3日后出现中线波移位，持续约2周。

(3)脑血管造影可发现动脉闭塞或狭窄的部位，脑水肿所致血管受压、移位和侧支循环等情况。

(4)脑CT及核磁共振检查可显示脑梗死的部位、大小、及其周围脑水肿情况和有无出血征象等，是最可靠的无创性诊断手段。

腔隙性脑梗死是一种直径不超过1.5厘米的小梗死灶。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。这些部位的深穿支动脉阻塞，发生小范围的局灶性脑组织缺血、坏死便称为腔隙性脑梗死。腔隙性脑梗死最常见的原因还是高血压动脉硬化，长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性，管腔变窄，在某种血流动力学因素或血液万分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。我国是一个高血压患病率较高的国家，因此这一类型的脑梗死很常见。CT扫描是诊断腔隙性脑梗死最有效的检查方法。

治疗原则

1.对高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等原发病的治疗。

2.抗凝治疗。

3.血管扩张剂。

4.降血脂、降低血粘度

5.血管手术，切除血管内膜和硬化斑或血管扩张成形术。

6.对症治疗及合并症的治疗。

大面积脑梗塞药物治疗及预后

大面积脑梗塞是由脑动脉主干阻塞所致，CT呈现大片状低密度阴影，多为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大，临床上除表现脑梗塞的一般症状外，还伴有意识障碍及颅内压增高。

大面积脑梗塞意识障碍和颅内压增高症状较突出时，与脑出血酷似，给诊断带来困难。头颅 CT扫描是诊断的必要条件，但若无条件作CT时，以下几点可作为鉴别诊断的依据：(1)大面积脑梗塞常有脑血栓病史，在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前躯症状。(2)起病于劳动、排便、饮酒、激动时，脑出血可能性大，传统观念认为脑梗塞常于安静状态下发病。(3)脑出血病人70%以上有高血压病史，且绝大多数在病初即有血压明显升高；大面积脑梗塞多无类似现象。(4)脑出血病人起病时，就有头痛、呕吐等颅内压增高的症状；大面积脑梗塞颅内压增高出现相对较晚，多呈进行性加重。(5)脑膜刺激征，脑出血多见，而且出现得较早；大面积脑梗塞一般不易查出，或出现较晚。

大面积脑梗塞急性期治疗的关键是控制颅内压，降低脑水肿，防止脑疝形成，促进病变脑组织功能恢复。可及时给予高渗脱水剂、利尿剂和激素等治疗。亦可酌情给予脑细胞活化剂。脱水剂的应用时间，应视病情而定，一般经过1～2周治疗后，若病人意识障碍消失，颅内压已恢复正常，可给予血管扩张剂药物。但在这里需要提及的是，血管扩张药药物一定要掌握用药时机，不能盲目使用，不能使用过早，否则，将会产生“盗血综合征”，使病情加重。与此同时，还应注意控制血压，维持水和电解质平衡，预防和治疗并发症等综合治疗。

大面积脑梗塞由于脑组织受损严重，病死率和致残率较多发性脑梗塞高。而预后决定于梗塞的部位、范围大小及合并症或并发症的轻重等诸因素。一般而言，虽然预后相对较差，但如果能够坚持可靠的药物治疗、清淡饮食的调节、坚持功能康复训练、控制好血压血脂等危险因素，后遗症状均会得到不同程度的改善，甚至可以达到生活完全自理的理想状态。