肩关节09—撞击综合症

       从1867年Jarjavay第一次描述肩峰下滑囊炎以来，对肩峰下撞击征的认识取得了革命性的变化。1931年Codman首先发现许多上肢不能外展的患者有部分或完全的冈上肌腱断裂，而非原发于滑囊的病变。1972年Neer 提出了肩峰下撞击征的特征是肩峰前突的下表面边缘增生骨剌和骨赘，显然是由于肩袖和肱骨头反复撞击，及喙肩韧带的牵拉引起的。Neer还注意到在大多数病例中，肩峰的前1/3及其前唇为撞击的部位。也提出了撞击综合征病程进展的概念。

第一期  水肿和出血

典型年龄           <25岁

鉴别诊断           半脱位， 肩锁关节关节炎

临床进程治疗       可恢复

第二期 纤维化和肌腱炎

典型年龄            25<40岁

鉴别诊断            冻结肩，钙沉积

临床进程            反复性运动疼痛

第三期  骨刺和肌腱断裂

典型年龄            >40岁

鉴别诊断            颈神经根炎，肿瘤

临床进程            渐进性功能丧失

       冈上肌腱于喙肩弓下方穿过，止于肱骨大结节，前屈肩关节时易发生撞击（图 46- 3 )。Neer还将向峰下注射利多卡因暂时缓解疼痛，作为一项诊断性实验，现称为撞击试验，对鉴别单纯的撞击症状和其他病理过程有很大的帮助。

       从Neer首次描述撞击综合征以来，这一概念已经得到较大的发展，现在认为存在4种撞击征：（1）原发性撞击征； （2）继发性撞击征； （3）喙突下撞击征； （4）内在撞击征。原发性撞击征又细分为内因型和外因型。原发性撞击征是一种经典的撞击征，不伴发其他病变。盂肱关节不稳，肱骨头发生位移，特别是前向位移，肩袖与喙肩弓发生碰触，最终导致继发性撞击征。当经过喙肩弓下结构增大导致与喙肩弓发生碰触，撞击的原因被认为是内在原因，包括肩袖增厚、钙盐沉积，肩峰下滑囊增厚。当肩峰下容纳肩袖的空间缩小会造成所谓外因型肩峰撞击征，如肩峰下骨剌形成、肩峰骨折或者病理性肩峰、肩锁关节下表面骨赘突出、大结节骨赘形成都可能造成这种撞击征。

        肩峰形态一直被认为是与撞击征密切相关，Bigliani、Morrison和April描述了肩峰的3种形态, 并指出钩形的Ⅲ型肩峰增加了肩袖撕裂的概率。在一个140例尸体肩关节标本的研究中，1/3的标本有全层肩袖撕裂，这些标本有73%都是III型肩峰。有研究报道肩峰倾斜度小的患者肩峰下间隙相对狭窄，因而出现撞击征的倾向更大。

        其他一些研究者则认为，肩峰形态和喙肩韧带并不是其主要问题，肩袖自身的退行性改变是撞击征的主要原发因素，而肩峰下结构的改变只是继发因素。老年人肩袖组织中成纤维细胞衰老及其引起的腱组织结构紊乱是很常见的。年龄相关的退行性改变，如细胞构成减少、纤维束变薄崩解、肉芽组织累积、营养不良性钙化，都非常显著且不可逆转。关节表面的肩袖组织还存在一低血供区域。肌腱里的多个层面中存在微小的剪切应力应被认为是肌腱纤维结构破坏的－个因素。其它一些学者认为，肩袖肌腱可能会因为做投掷垒球或具他过顶运动而失去张力。固有的退变导致力偶丧失，从而发生肱骨头向上漂移和撞击。为了支持他们关于撞击征是继发性改变的理论，有些作者还引用了康复后症状改善的现象（关节囊伸展和肩袖力量增强）。他们提倡在行肩袖修补大时尽可能小限度或者不行肩峰成形术，尽量修复而不是切除喙肩韧带。需要补充的是，切除喙肩韧带正在逐渐被淘汰，因为当肩袖不可修补或修补失败时，这个韧带的限制作用不存在了，会导致肩峰下肱骨头向前上半脱位。

内容参考：坎贝尔骨科手术学（Campbell’s Operative Orthopedics），第12版，第5卷，原著作者S. Terry Canale James H. Beaty，主译：王岩，蔡谞；人民军医出版社