概述
面肌抽搐或称阵挛性面肌痉挛(clonic facial spasm)，以一侧面肌抽搐样收缩为特点。特发性病例多见，或为特发性面神经麻痹暂时或永久性后遗症。
病因
面肌抽搐的病因并不清楚，可能为面神经的异位兴奋或伪突触传导引起。近年来国内外都有报道，手术及尸检材料已证实面肌抽搐是由于某种压迫使面神经的传导发生病理性干扰所致，绝大部分患者是由于正常的血管交叉压迫，如小脑后下动脉、小脑前下动脉、椎动脉的压迫。 偶尔由于动脉瘤、动静脉畸形或脑瘤等对面神经根部的压迫所致。极少数患者为外伤、肿瘤或外科手术后出现患侧面肌抽搐。
发病机制
血管交叉导致的机械性压迫，能把神经纤维挤压在一起，使其髓鞘脱失，导致神经轴突间的动作电流短路现象，这就是引起半侧面肌抽搐的病理机制。 有报道用3D-TOF磁共振血管成像脑干薄层扫描检查面肌抽搐的患者，发现90%的患者为面神经根部的血管压迫。少数病例可由脑桥小脑角肿瘤或椎动脉瘤所引起。 另外一部分患者为特发性面神经瘫痪恢复后出现继发性的患侧面肌抽搐。发病机制仍不清楚，可能为面神经炎导致神经脱髓鞘的病理改变在治疗后未能恢复正常，仍存在部分的髓鞘脱失，使面神经的电传导易受泛化所致。或面神经炎累及脑干内神经核团，形成类似的癫痫病灶而产生面部肌肉的发作性抽动。 外伤、肿瘤或...[详细]
临床表现
面肌抽搐是指面神经所支配的肌肉发作性无痛性收缩，首发症状常从下睑眼轮匝肌的轻微颤搐开始，逐渐向上扩展至全部眼轮匝肌，进而向下半部面肌扩展，尤以口角抽搐较多。严重者整个面肌及同侧颈阔肌均可发生痉挛，眼轮匝肌严重痉挛时使眼不能睁开，从而影响行走和工作，并可伴轻度无力和肌萎缩。精神紧张、疲劳、自主运动时加剧，睡眠时消失。面肌抽搐不伴疼痛，面肌随意性收缩在非面肌抽搐时一般不受影响。 肌电图发现刺激下颌缘支(marginal mandibular branch)诱发眼轮匝肌(musculus orbicular oculi，MOO)肌电位，此称为MD-OC反应。正常人无此反应，而面肌抽搐患者M...[详细]
并发症
病情严重者眼轮匝肌重度痉挛，使眼不能睁开，整个面肌及同侧颈阔肌均可发生痉挛，从而影响行走和工作，并可伴轻度无力和肌萎缩。
实验室检查
脑脊液常规、生化及细胞学检查有助于病因学诊断。
其他辅助检查
可选择脑电图、SPECT扫描和PET扫描。 颅内占位性病变可通过头颅X线摄片、脑CT和MRI检查进行定位及定性诊断；脑血管病变可选择脑血管功能检测仪、经颅多普勒以及造影(气脑、脑室、脑血管造影)。 3D-TOF磁共振血管成像可以比较清楚地显示面神经周围血管异常扩张或增生，使我们了解面神经的受压情况，故此方法为目前面肌抽搐病因诊断的最佳影像学检查方法。 体感诱发电位、脑干诱发电位(听觉、视觉诱发电位)对脑神经及肌肉病变的定位诊断具有重要意义。
诊断
根据临床特征性表现：多在中年以后发病，女性较多。开始多为眼轮匝肌间歇性轻微颤搐，逐渐扩散至同侧其他面肌，如口角肌肉，严重者累及颈阔肌。抽动逐渐加重，可因精神紧张、疲劳和自主运动加剧，入睡后停止。无神经系统阳性体征。诊断不难。
治疗
1.镇静药物治疗 (1)卡马西平：一般400～600mg/d口服时症状开始改善，600～1000mg/d时发作完全消失。但停药后可迅速复发，因而需长期维持治疗。持续好转率为35%，完全控制率为22%。因此可用卡马西平治疗面肌抽搐有肯定疗效，但需较大剂量，长期服用。长期服用较大剂量的卡马西平常可出现头晕、嗜睡、共济失调、白细胞减少等副作用。其有效的作用机制可能与降低面神经核的兴奋性，从而减少其异常放电有关。 (2) 氯硝西泮(氯硝安定)每次0.5～1mg，3次/d服用，可使症状减轻，剂量加大后常有乏力、嗜睡等副作用。 (3) 巴氯芬(氯苯氨丁酸)：首次用5～10mg...[详细]
预后
面肌抽搐如不给予治疗，一般不会自然好转，面肌抽搐逐渐发作频繁，持续时间延长，严重影响病人的心身健康。部分病人数年后可出现患侧面肌麻痹。648例面肌痉挛的患者经微血管减压手术后5年随访率92%，10年随访率88%。术后1个月内的早期疗效完全缓解86%，部分缓解5%，无效9%。10年后的效果，完全缓解79%，部分缓解5%，无效16%。对于早期无效的病例行早期再次手术，同样可获得长期的完全缓解。
预防
1.本病病程长，反复发作，易影响日常生活，因而病人易产生焦虑、紧张、自卑等心理。要鼓励病人保持乐观的态度，消除紧张不良情绪，树立治病的信心，积极配合治疗。 2.生活有规律，劳逸结合，避免过度劳累。 3.保持良好情绪，避免精神紧张、焦虑、烦躁等不良情绪诱发。 4.积极寻找病因，确定手术或药物治疗方案。
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